Международная группа ученых провела крупнейшее исследование по эпидемиологии сахарного диабета 2 типа (СД2) и его кодификации в соответствии с МКБ (Международной классификацией болезней), опубликовав результаты в престижном медицинском журнале The Lancet Diabetes & Endocrinology. Исследование объединило данные более чем 4 миллионов участников из 200 стран и изучило механизмы, лежащие в основе возникновения СД2, а также проанализировало корреляции между клинической картиной и текущими критериями кодификации МКБ-11.

Полученные результаты свидетельствуют о глобальной тенденции заболеваемости СД2, особенно заметной в развивающихся странах. Исследователи подтверждают ключевую роль генетической предрасположенности в развитии СД2. Анализ генома участников выявил 716 локусов (сегментов генома), связанных с риском развития заболевания, более 40 из них были идентифицированы впервые. Было установлено, что определенные генетические вариации оказывают непосредственное влияние на белки, которые регулируют секрецию инсулина поджелудочной железой и чувствительность клеток к этому гормону, являясь ключевыми факторами риска развития сахарного диабета 2 типа.

Важно подчеркнуть, что одной генетической предрасположенности недостаточно для развития заболевания. Исследование выявило сильную корреляцию между ожирением, малоподвижным образом жизни и сахарным диабетом 2 типа, что подтверждает важность факторов окружающей среды и образа жизни. Ученые установили четкую связь между индексом массы тела (ИМТ) участников, их пищевыми привычками и уровнем физической активности, а также риском развития СД2. Нарушения кишечной микробиоты также рассматриваются как потенциальный вклад в формирование метаболических нарушений, повышающих риск.

Это исследование послужило важным стимулом для уточнения кодификации СД2 в соответствии с МКБ-11. Ученые обратили внимание на необходимость более дифференцированного подхода в диагностике и классификации СД2 с учетом индивидуального сочетания генетических, эпигенетических факторов и факторов окружающей среды. МКБ-11 вводит термин "преддиабет" (E11.91) для пациентов с измененной толерантностью к глюкозе, что позволяет как можно раньше начать терапию и предотвратить СД2. Также предлагается расширить использование подтипирования СД2 на основе клинической картины (например, типа LADA (латентный аутоиммунный диабет взрослого возраста)) и наличия аутоиммунных маркеров для более точной персональной медико-генетической стратегии.

В исследовании подчеркивается, что борьба с СД2 должна основываться на комплексном подходе, который объединяет генетический профиль пациентов, анализ образа жизни, эпигенетические факторы и разработку индивидуальных профилактических и терапевтических стратегий, ориентированных на классификацию МКБ-11. Такой подход поможет снизить нагрузку заболевания на здравоохранение и улучшить качество жизни пациентов на глобальном уровне.