В последнем исследовании, опубликованном в журнале клинической эндокринологии и метаболизма Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism, были подробно проанализированы механизмы часто наблюдаемого симптома у пациентов с сахарным диабетом 2 типа (СД2) - полиурии (частого мочеиспускания), вызванного повышенной концентрацией глюкозы в крови (гипергликемия).

Взаимосвязь глюкозы и осмотического диуреза

Основной причиной полиурии при СД2 является так называемый осмотический диурез. В здоровом организме глюкоза переваривается почками и всасывается обратно в кровеносные сосуды. При СД2 нарушается процесс выработки инсулина - гормона, который транспортирует глюкозу в клетки. Это приводит к гипергликемии, то есть повышенному содержанию глюкозы в крови, которое превышает способность почек эффективно переваривать ее обратно.

Из-за осмотической разницы в концентрации глюкозы между кровью и почками возникает осмотический диурез. Высокая концентрация глюкозы в капиллярах почек "притягивает" воду из нефронов, снижая ее реабсорбцию. В результате в моче концентрируется больше жидкости, и пациенты часто мочатся в больших объемах, особенно ночью.

Исследование и его выводы

Новое исследование было проведено группой ученых из Университета Джона Хопкинса. Авторы сосредоточились на роли гормонов стресса, а именно кортизола и вазоактивного пептида impact (VP), в развитии полиурии у людей с СД2. В эксперименте приняли участие двадцать мужчин и женщин с установленным СД2 и двенадцать здоровых добровольцев.

Исследователи обнаружили, что у пациентов с СД2 уровень кортизола был значительно выше, чем в среднем в группе здоровых людей. Кроме того, была обнаружена прямая корреляция между повышенным уровнем кортизола и степенью полиурии, которая проявлялась в частоте мочеиспускания и объеме выделяемой мочи.

Роль кортизола и артериального давления при гипергидрозе

Дальнейшие измерения показали, что кортизол непосредственно влияет на почки, снижая функциональную активность клеток нефрона, ответственных за обратный транспорт глюкозы. Это приводит к еще большей проницаемости почечных клеток для воды, усиливая осмотический диурез.

Эксперимент также подтвердил влияние АД, гормона, ответственного за регулирование объема жидкости в организме. У людей с СД2 наблюдалось повышенное выделение АД по сравнению с контрольной группой. Это указывает на попытку организма компенсировать чрезмерную потерю жидкости за счет осмотического диуреза, что в конечном итоге может привести к дополнительным проблемам с водно-электролитным балансом.

Новые перспективы лечения полиурии

Эти результаты расширяют понимание механизмов, приводящих к полиурии у пациентов с СД2. Исследователи полагают, что предотвращение или сведение к минимуму влияния кортизола на почечные нефроны и оптимизация уровня АД могут стать новыми терапевтическими направлениями в лечении полиурии и связанных с ней проблем у пациентов с СД2. Это проложит путь к разработке новых лекарств, которые смогут снизить частоту посещений туалета, улучшить качество жизни пациентов и регулировать водный баланс во время хронического заболевания.