Недавно на Международном конгрессе эндокринологов была представлена важная статья, посвященная изучению взаимосвязи метформина, популярного сахароснижающего препарата для лечения сахарного диабета 2 типа, с желудочно-кишечными расстройствами. Результаты этого обзора научных данных подчеркивают не только актуальность проблемы, но и предлагают новые направления в ее исследованиях и клинической практике.
Доказано, что у 30-50% пациентов, получающих метформин, развиваются различные побочные реакции со стороны желудочно-кишечного тракта (ЖКТ-Р), среди которых лидируют тошнота (20-30% случаев), снижение аппетита (10-20%) и диарея (до 15%). Эти явления часто возникают на начальных этапах терапии, способствуют ее отмене и ухудшают качество жизни пациентов с сахарным диабетом.
Механизмы, лежащие в основе этих эффектов, оказались сложными и многогранными, а не сводятся к простой активации продольного переваривания.
Основные направления исследований, обозначенные в докладе конгресса
Активация системы гастрин-GEA: Было установлено, что метформин стимулирует выделение гормона гастрина, который активирует секрецию желудочного сока. Повышенный уровень гастрина сопровождается повышенной секрецией гормона поджелудочной железы, ферментативно окисляющего аммиак (PFA). Это, в свою очередь, может вызвать тошноту, диарею и чувство тяжести в животе.
Влияние на микробиом желудочно-кишечного тракта: Метформин оказывает модулирующее действие на состав микрофлоры толстого кишечника, изменяя соотношение полезных и условно-патогенных бактерий. Такой дисбаланс микробиомной среды может негативно сказаться на процессе пищеварения и спровоцировать диарею и вздутие живота. Исследователи подчеркивают важность дальнейшего изучения специфических механизмов влияния метформина на метаболизм микробиоты и его взаимосвязи с LC-R.
Метаболические эффекты: Метформин снижает уровень глюкозы в крови, активируя клеточный метаболизм и уменьшая гликогенолиз. Этот метаболический сдвиг может привести к повышению уровня лактата в крови. Избыток лактата, хотя в большинстве случаев и не опасен, может вызывать дискомфорт и способствовать развитию желудочно-кишечного тракта.
Потенциальное участие нейроэндокринной коммуникации: Исследования выдвинули гипотезу о роли эндокринных регуляторов, таких как GLP-1, в механизмах LC-R. Метформин может воздействовать на рецепторы GLP-1 в тонком кишечнике в дополнение к основному механизму его действия. Дальнейшее изучение этой древней системы поможет лучше понять взаимосвязь между метаболическим статусом и желудочно-кишечными эффектами метформина.
Практические рекомендации в клинике:
Авторы отчета подчеркивают важность:
- Раннее выявление рисков: Тщательно контролируйте возникновение LC-R на начальных этапах лечения метформином для своевременного вмешательства.
- Индивидуальный подход: Распространенные ЛП-Р требуют коррекции дозы, изменения режима приема или замены препарата в каждом конкретном случае с учетом специфических симптомов пациента и особенностей его общего состояния здоровья.
- Комплексная терапия: Компенсаторные средства, способствующие улучшению микробиома, а также симптоматическая терапия диспептических расстройств могут быть эффективными дополнениями к основной фармакотерапии метформином.
- Продолжающиеся научные исследования: необходимо более глубокое понимание молекулярных механизмов и биологических сигнальных путей, участвующих во взаимодействии метформина с желудочно-кишечной системой. Это открывает новые перспективы для разработки таргетной терапии, направленной на снижение нежелательных побочных эффектов со стороны желудочно-кишечного тракта при лечении диабета метформином.
Таким образом, международное научное сообщество признало важность всестороннего изучения взаимосвязи между метформином и LC-R. Положительным результатом является формирование нормативных рекомендаций для врачей и дальнейшее направление научно-исследовательских усилий по улучшению качества жизни пациентов с сахарным диабетом 2 типа, получающих этот эффективный сахароснижающий препарат.