Недавние исследования все чаще фокусируются на тесной взаимосвязи между стрессом и метаболизмом глюкозы, выявляя новый аспект развития диабета – стрессовую гипергликемию. Это состояние характеризуется резким повышением уровня сахара в крови, которое происходит в ответ на стрессовую стимуляцию. Это явление поражает не только людей с предрасположенностью к сахарному диабету 2 типа, но и здоровых людей, потенциально вызывая долгосрочные метаболические последствия и нанося вред здоровью сосудов.

Глюкокортикоиды являются ключом к пониманию механизма

Центральной фигурой в развитии стрессовой гипергликемии является активация симпатоадреналовой системы (ССС) и поджелудочной железы, что приводит к выделению глюкокортикоидов, в частности кортизола. Под воздействием стрессора центральная нервная система посылает сигнал в гипоталамус, который стимулирует гипофиз, который, в свою очередь, выделяет кортикотропин-рилизинг-гормон (АКТГ). АКТГ, поступая в надпочечники, провоцирует секрецию кортизола, основного гормона стресса.

Кортизол обладает значительной глюкогенетической активностью, стимулируя выработку глюкозы из гликогена печени, а также синтез новых молекул глюкозы из неуглеводных предшественников (гликонеогенез). Это снижает периферическое поглощение глюкозы, удерживая ее в крови и вызывая ее повышение.

Глюкокортикоидные рецепторы и резистентность к инсулину

Другие механизмы, связанные со стрессовой гипергликемией, включают изменения на клеточном уровне, в частности, изменения чувствительности клеток к инсулину. Глюкокортикоидные рецепторы присутствуют не только в липидах, печени и миогенных тканях, но и в бета-клетках поджелудочной железы. Кортизол, связываясь с этими рецепторами, влияет на секрецию инсулина, снижая его чувствительность к инсулину на тканевом уровне и модулируя регулируемый инсулином гликогенолиз, фосфорилирование гликогенных киназ, тем самым нарушая эффективное усвоение глюкозы клетками.

Хронический стресс: путь к нарушению обмена веществ

Повторяющиеся стрессовые ситуации, которые составляют основу современного образа жизни, приводят к хронически активированным сердечно-сосудистым заболеваниям, что приводит к постоянной гиперкортицизму. Длительное воздействие глюкокортикоидов формирует устойчивый дисбаланс глюкозы: синтез глюкозы увеличивается, периферическая утилизация глюкозы снижается, а метаболические механизмы, регулируемые инсулином, снижаются.

Это состояние способствует развитию резистентности к инсулину, которая является ключевым патогенетическим компонентом сахарного диабета 2 типа. Более того, повышенная концентрация глюкокортикоидов, особенно в долгосрочной перспективе, провоцирует дисфункцию эндотелия, воспаление и атерогенез – причины сердечно-сосудистых осложнений.

Ранняя диагностика и профилактика: ключевые шаги

Необходимо помнить, что стрессовая гипергликемия не ограничивается одним диагностическим моментом – ее механизмы постепенно устанавливаются. Постоянный контроль уровня глюкозы в группе людей, которые длительное время находятся в стрессовой обстановке (как у работающих специалистов с изнурительным графиком работы, так и у людей с трудными семейными ситуациями), является важной профилактической мерой.

Наиболее актуальными являются исследования влияния мер по борьбе со стрессом (регулярная физическая активность, техники релаксации, когнитивно-поведенческая терапия) на снижение уровня сахара в крови. Было показано, что снижение уровня стресса помогает нормализовать выработку гормонов и восстановить чувствительность к инсулину, что важно для первичной профилактики инсулинорезистентности и диабета.